1、什么是痛风

痛风（gout；metabolic arthritis） 是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。

2、引起痛风的原因

痛风发病的先决条件是高尿酸血症。血清中尿酸浓度，取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。尿酸是嘌呤代谢的终末产物，体内尿酸的潴积，见于如下5种情况：

• 外源性吸收增多，即摄食富含嘌呤的食物增多；
• 内源性生物合成增加，包括酶缺陷，如核酸分解加速和嘌呤基氧化产物尿酸增多；
• 排出减少，即由肾脏经尿排出减少和由胆汁、胃肠分泌后，肠道细胞分解减少；
• 体内代谢减少，即尿酸内源性破坏减少；
• 上述综合因素或不同因素的组合。

约85%急性发作有下列诱因存在：

• 大量饮酒或进食富含嘌呤的食物；
• 劳累过度或关节劳损；
• 情绪激素或精神刺激；
• 受冷受潮；
• 手术或创伤；
• 药物诱发如应用利尿剂；
• 癌肿化疗或放射治疗等。

急性痛风性关节炎缓解后，常在1年内复发。

3、痛风的分类

痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

（1）尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

（2）排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

4、痛风的症状

由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大母趾关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。

5、痛风的潜在危害

痛风可引起肾脏损害。据统计，痛风病人 20％—25％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 ％。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。

（1）痛风性肾病：持续性高尿酸血症，20％在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。

（2）尿路结石：痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石 X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。

（3）急性梗阻性肾病：见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。